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　　妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。我国发病率为9.4%，国外报道7%～12%。本病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一。

　　【概述】

　　妊娠高血压综合征(简称妊高征)为常见的而又严重影响母婴安全的疾病。提高产前检查及处理，则可使妊高征引起的孕产妇死亡率明显降低。我国1984～1988年在选点地区的7 485例孕产妇死亡中，前5位主要死因产科出血、心脏病、妊高征、羊水栓塞、产褥感染战友全部死因构成比的77.4%。妊高征的防治是极为重要的。

　　【病因学】

　　妊高征的发病原因，至今尚未阐明。简介发病有关因素及主要的几种病因学说。

　　1.妊高征发病的有关因素　根据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下几种因素有关：①精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱时;②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时;③年轻初孕妇或高龄初孕妇;④有慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇;⑤营养不良，如低蛋白血症者;⑥体型矮胖即体重指数[体重(kg)/身高(cm)2×100]>0.24;⑦子宫张力过高，如羊水过多、双胎、糖尿病巨大儿及葡萄胎等;⑧家庭中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊高征史者。

　　2.病因学说

　　(1)子宫-胎盘缺血学说：本学说最早由Young(1918)提出，认为临床上本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。

　　(2)神经内分泌学说：肾素-血管紧张素-武松娱乐素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。过去认为妊高征患者的血循环内有大量肾素(renin)，从而使血管紧张素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加，AⅡ使血管收缩，血压升高，并促进醛因酮(aldosterone)的分泌，从而增加肾小球回收钠离子。然而，近年来已证实妊高征患者血浆内肾素及AⅡ含量均较正常孕妇低，特别是重症患者的含量更低。因此，认为妊高征的发病可能与机体对AⅡ的敏感性增强有关。

　　武松娱乐素(prostaglandin,PG)与妊高征发病有关，除已确认武松娱乐素E2(PGE2)具有结抗AⅡ在血管壁肌纤维的作用而使血管扩张及武松娱乐素F2a(PGF2a)具有较强的血管收缩作用外，近年来又发现两种新的武松娱乐素类似物，即前列环素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)对妊高征的发病可能更具有重要意义，PGI2具有抑制血小板凝集及增强血管扩张作用;TXA2则具有诱发血小板凝聚及增强血管收缩作用。正常妊娠时，二者含量随妊娠进展而增加，但处于平衡。妊高征时，PGI2量明显下降，而TXA2量增高，从而使血管收缩、血压升高并可能引起凝血功能障碍。有资料表明，PGI2的减少先于妊高征临床症状的发生，提示PGI2的减少可能参予妊高征的发生。

　　(3)免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎母间免疫平衡的建立与稳定。从免疫学观点出发，认为妊高征病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应，与移植免疫的观点很相似的。从妊高征的免疫学研究发现，母体血浆的IgG、补体价均低下，而夫妻间组织相容性抗原(HLA)不相容增高。这种HLA不相容可能与妊高征的发生有一定关系。有资料表明，妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常妊娠。然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗体，甚至有重症患者检不出HLA抗体。因此，本病与免疫的关系仍未完全明确。

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